GISS

Tvillingstudier har visat på 30-55% ärftlighet i suicid. Inga specifika genetiska faktorer är ännu klart fastställda för suicid, utan de flesta preliminära samband hittills tycks vara indirekta och så kallade "transdiagnostiska" (det vill säga inverkar även på annan somatisk och/eller psykisk ohälsa som t.ex. neuropsykiatriska symptom). Det är viktigt att förstå att genetik och miljö alltid samspelar genom hela livet och att alla tänkbara former av miljö-/vårdinsatser alltid behövs för att lindra lidandet hos suicidala personer.

Om GISS

GISS-projektet som bedrivs på NASP syftar till att försöka bidra med mer specifika kunskaper på området gener och självmord genom att bland annat studera en unik databas innehållande 660 intakta kärnfamiljer (s.k. ”trios”) där de unga vuxna barnen har begått medicinskt allvarliga självmordsförsök, samt 519 icke suicidala och allmänt friska frivilliga försökspersoner. Det finns information om DNA och psykometriska data för alla inblandade, samt familjestrukturen tillåter mer tillförlitliga statistiska nedärvningsanalyser. Resultat från GISS integreras även i mer storskaliga samarbetsprojekt (”meta-analyser”) i International Suicide Genetics Consortium, vilket är en del av ”Psychiatric Genomics Consortium”. Vidare övervakas och analyseras den vetenskapliga litteraturen på detta område, när nya rön kommer ut.

Bakgrund till GISS

Familje-, adoptions- samt tvillingstudier har visat att det finns genetiska komponenter inblandade i självmordsbeteenden inkluderat suicid som dödsorsak, likväl som i vissa komorbida tillstånd och psykiatriska diagnoser. Även om rollen av eventuella specifika genetiska faktorer i suicid fortfarande är oklara, så kan genetiska komponenter vara inblandade rent generellt, då t.ex. tvillingstudier har påvisat 30-55% ärftlighet (se till exempel Genetics of suicide: a systematic review of twin studies. Voracek M, Loibl LM, Wien Klin Wochenschr 2007 ;119(15-16):463-75). Men som med exempelvis Schizofreni (ca 80% ärftlighet), vilket är den hittills bäst genetiskt studerade psykiatriska diagnosen och även som uppvisar en förhöjd risk för suicid, pekar mycket på att den genetiska risken troligen oftast är så kallad "polygenetisk". Det betyder att det finns många olika kombinationer av tänkbara genetiska och miljö-faktorer som kan vara inblandade från fall till fall. I mer sällsynta fall kan det finnas en mer "monogenetisk" effekt, där enstaka och ovanliga genetiska mutationer bidrar mer ensidigt till psykologiska utfall i vuxen ålder. För det senare fallet är det även så att det finns specifika/kända genetiska mutationer som orsakar >6000 sällsynta sjukdomar, vilka tillsammans uppskattas drabba upp till 6% av befolkningen (Estimating cumulative point prevalence of rare diseases: analysis of the Orphanet database. Nguengang Wakap S, Lambert DM, Olry A, Rodwell C, Gueydan C, Lanneau V, Murphy D, Le Cam Y, Rath A Eur J Hum Genet 2020 Feb;28(2):165-173 samt Sällsynta hälsotillstånd, Socialstyrelsen). Dessa personer har ofta ett vårdunderskott, samt uppvisar en hög grad av psykisk ohälsa och suicidala tankar (Mental health care for rare disease in the UK - recommendations from a quantitative survey and multi-stakeholder workshop. Spencer-Tansley R, Meade N, Ali F, Simpson A, Hunter A BMC Health Serv Res 2022 May;22(1):648 samt Sweden, Rare Disease Day).

Ett urval av våra publikationer

Dissecting the Shared Genetic Architecture of Suicide Attempt, Psychiatric Disorders, and Known Risk Factors.
International Suicide Genetics Consortium. Biol Psychiatry. 2022 Feb 1;91(3):313-327.

A candidate biological network formed by genes from genomic and hypothesis-free scans of suicide.  
Sokolowski M & Wasserman D. Prev Med. 2021 Nov;152(Pt 1):106604.

Genetic origins of suicidality? A synopsis of genes in suicidal behaviours, with regard to evidence diversity, disorder specificity and neurodevelopmental brain transcriptomics.
Sokolowski M & Wasserman D. Eur Neuropsychopharmacol. 2020 Aug;37:1-11.

Polygenic associations of neurodevelopmental genes in suicide attempt.
Sokolowski M, Wasserman J, Wasserman D. Mol. Psychiatry 2016 10;21(10):1381-90.